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摘要标题：冬凌草甲素通过上调 BMP7 激活 p38 MAPK 抑制人结肠癌细胞增殖。
摘要来源：Oncol Rep. 2016 年 5 月；35(5):2691-8。 Epub 2016 年 3 月 7 日。PMID：26986967
摘要作者：任春梅、李阳、陈前兆、曾玉华、邵英、吴秋香、袁双学、杨俊琴、余宇、吴克、何百成、孙文娟
文章归属：任春梅
摘要：冬凌草甲素 (ORI) 是一种从冬凌草中纯化的二萜类化合物，据报道是一种有前景的结肠癌化疗药物；然而，这种抗癌活性的确切机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了ORI在HCT116细胞中的抗癌作用s，并剖析了该活动背后可能的分子机制。通过结晶紫染色、流式细胞术和蛋白质印迹实验，我们发现ORI有效抑制HCT116细胞的增殖并诱导其凋亡。进一步分析结果表明，ORI在HCT116细胞中显着上调BMP7，但其在FHC细胞中的内源表达明显低于结肠癌细胞系。 BMP7的外源表达抑制了HCT116细胞的增殖，并显着增强了ORI的抗癌作用。然而，BMP7的特异性抗体几乎消除了ORI在HCT116细胞中的这种抗癌活性。同时，ORI对HCT116细胞中磷酸化Smad1/5/8或总p38 MAPK的水平没有显着影响，但大大增加了HCT116细胞中磷酸化p38 MAPK的水平。 p38 MAPK 特异性抑制剂部分逆转了 BMP7 在 HCT116 细胞中的抗增殖作用，但显着促进BMP7抗体对增殖的作用。 BMP7 的外源表达增加了 ORI 诱导的 p38 MAPK 磷酸化，而 BMP7 抗体几乎消除了 ORI 升高的 p38 MAPK 磷酸化。我们的研究结果表明 ORI 可能是治疗结肠癌的有效药物。 ORI 的这种抗癌活性可能是通过上调 BMP7 至少增加 p38 MAPK 的激活来介导的。