冬凌草甲素通过Wnt/β-catenin途径抑制人神经细胞瘤细胞的生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Lett。 2018 年 9 月；16(3):3333-3340。 Epub 2018 年 6 月 18 日。PMID：30127932
摘要作者：梁敬言、王伟光、魏立夫、高山、王莺歌
文章单位：梁静艳
摘要：中枢神经细胞瘤（CN）是一种罕见的中枢神经系统脑室周围肿瘤，发生于青壮年。通常，CN 患者表现出良好的预后，但在某些情况下，临床病程更具侵袭性。因此，研究有效的治疗方法非常重要。冬凌草甲素因其抗肿瘤活性而引起人们的关注。然而，或的作用艾杜宁在肿瘤发生和进展中的作用仍不清楚。本研究检测冬凌草甲素在 CN 细胞中的抗肿瘤功能，并探讨其潜在的分子机制。 MTT分析表明冬凌草甲素处理能够显着抑制CN细胞的增殖。膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶测定和蛋白质印迹分析表明，冬凌草甲素能够通过下调抗凋亡蛋白、B 细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、上调促凋亡蛋白、Bcl-2 样蛋白 4、裂解的 caspase-3 和裂解的聚 (ADP-核糖) 聚合酶 1。随后，检查了Wnt/β-连环蛋白信号通路。蛋白质印迹分析表明，冬凌草甲素显着降低了 β-catenin、cyclin D1 和 v-myc 禽骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物的表达。此外，β-连环蛋白被小干扰 RNA 沉默或过表达加入 CN 细胞中，并检查对细胞增殖的影响。结果表明，β-catenin的沉默增强了冬凌草甲素对细胞生长的抑制作用，而β-catenin的过表达减弱了这种作用。这些数据表明，冬凌草甲素通过抑制 Wnt/β-catenin 信号传导，抑制 CN 细胞增殖并诱导细胞凋亡，从而发挥其抗肿瘤活性。因此，本研究表明冬凌草甲素可能是一种有效的辅助药物，而Wnt/β-catenin信号通路可能是CN治疗的一个有效靶点。