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冬凌草甲素在激素非依赖性前列腺癌细胞中通过 PI3K/Akt 信号通路诱导 G/M 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：Oncol Lett。 2017 年 4 月；13(4):2838-2846。 Epub 2017 年 2 月 20 日。 PMID：28454475
摘要作者：陆建雷、陈翔、曲爽、姚冰、徐跃新、吴家辉、金玉翠，马昌彦
文章来源：陆建雷
摘要：冬凌草甲素是从传统中草药中分离出来的活性成分，在实验和临床中发挥着抗肿瘤作用。然而，其对前列腺癌细胞的抗肿瘤作用和潜在机制尚未明确。在本研究中，雄激素非依赖性前列腺癌以PC3和DU145细胞系为模型，研究冬凌草甲素对细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。结果表明，冬凌草甲素可抑制细胞增殖，并能够显着诱导 G/M 细胞周期停滞和细胞凋亡。通过蛋白质印迹进行的详细信号通路分析表明，冬凌草甲素处理后，p53 和 p21 的表达水平上调，而细胞周期蛋白依赖性激酶 1 的表达下调，从而导致细胞周期停滞在 G/M 期。冬凌草甲素还上调 caspase-3、caspase-9 和聚 (ADP-核糖) 聚合酶的蛋白水解切割形式。此外，冬凌草甲素治疗后，B细胞淋巴瘤2的蛋白表达水平降低，Bcl-2相关X蛋白的表达水平升高。此外，冬凌草甲素处理显着抑制磷酸肌醇3激酶（PI3K）p85亚基的表达和Akt的磷酸化。下游基因小鼠双分钟 2 也下调，这可能导致冬凌草甲素处理后 p53 表达升高。总之，本研究结果表明冬凌草甲素能够灭活前列腺癌细胞中的PI3K/Akt通路并激活p53通路，从而抑制增殖并诱导caspase介导的细胞凋亡。