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Abstract Title:
Paeoniflorin Attenuates Dexamethasone-Induced Apoptosis of Osteoblast Cells and Promotes Bone Formation via Regulating AKT/mTOR/Autophagy Signaling Pathway.
Abstract Source:
基于EVID的补充替代药物。 2021; 2021：6623464。 EPUB 2021 APR7。PMID： 33880124
摘要作者：
liyu Yang，Shengye Liu，Shuai Mu，Ran Guo，Long Zhou，Qin fu
文章隶属关系：
liyu yang yang yang yang
摘要：
Paeoniflorin是一种自然产物，它具有多种药理活性，例如抗炎，抗肿瘤和抗糖尿病作用。据报道，它用于促进成骨细胞生成和抑制破骨细胞生成。这项研究研究了葡萄蛋白在糖皮质酸中的治疗作用OID诱导的骨质疏松症（GIOP）和。将MC3T3-E1细胞与地塞米松（Dex; 200 M）和/或Paeoniflorin（10 M）孵育，然后研究细胞增殖，分化，矿化，凋亡，凋亡和自噬。 AKT激活剂SC79用于评估AKT/MTOR信号通路的参与。在DEX预处理后，Paoniflorin促进了成骨细胞分化和矿化，其特征是Runx2，Alp，Beclin-1和LC3-II/LC3-I比水平增加以及细胞凋亡的降低。 SC79逆转了Paoniflorin的自噬促进作用。每天给C57BL/6只小鼠（1 mg/kg），每天一次为48小时（15 mg/kg），总计8周，然后研究组织学变化，小梁骨微体系结构以及骨骼周转水平标记。结果表明，甲氯二氯夫林增加了碱性磷酸酶（ALP）活性，并上调了骨钙素和beclin-1的表达，但R教育了I型胶原蛋白（CTX-1）的BAX和C末端端肽的水平。因此，Paoniflorin可以通过抑制AKT/MTOR信号通路来促进成骨分化和自噬来减轻DEX诱导的骨质疏松症。