摘要标题：
冬凌草甲素通过 GALNT14 介导的 DR5 糖基化增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Biochimie。 2019 年 10 月；165:108-114。 Epub 2019 年 7 月 20 日。PMID：31336136
摘要作者：Mi-Yeon Jeon、Seung Un Seo、Seon Min Woo、Kyoung-Jin Min、 Hee Sun Byun, Gang Min Hur, Sun Chul Kang, Taeg Kyu Kwon
文章隶属：Mi-Yeon Jeon
摘要：冬凌草甲素是从冬凌草中分离出来的一种二萜类化合物，具有多种活性。生物效应，例如抗炎和抗肿瘤活性。在本研究中，我们揭示了冬凌草甲素对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导的多种癌细胞凋亡的增敏作用，但对正常细胞没有作用。冬凌草甲素增强死亡信号诱导复合物 (DISC) 的形成和 DR5 糖基化，而不影响下游细胞内的表达凋亡相关蛋白。冬凌草甲素以剂量和时间依赖性方式上调肽基O-糖基转移酶GALNT14。通过 siRNA 和 Endo H 处理敲低 GALNT14 可减少冬凌草甲素诱导的 DR5 糖基化。此外，用糖基化抑制剂（苄基-α-GalNAc）治疗可阻断冬凌草甲素加 TRAIL 诱导的细胞凋亡。总的来说，我们的结果表明冬凌草甲素诱导的 DR5 糖基化有助于 TRAIL 诱导癌细胞凋亡。