摘要标题：
绿茶多酚在慢性炎症引起的骨质流失模型中减轻雌性大鼠的骨丢失。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2009年12月3日。EPUB2009年12月3日。PMID： 19962296
摘要作者：
chwan-li Shen，James K Yeh，Jay J Cao，Owatha L Tatum，Raul Y Dagda，Jia-Sheng Wang Wang
摘要：
这项研究的目的是探索绿茶多酚（GTP）的生物利用度，疗效和分子机制，与预防慢性炎症大鼠的骨质流失有关。 A 2 [安慰剂与脂多糖（LPS）] X2（无GTP对饮用水中的0.5％GTP）阶乘设计使LPS给药，GTP水平和LPSXGTP相互作用的效果评估。通过高压液相色谱法确定尿中GTP成分和8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG）水平，用于生物利用度和分子机制，RE明显地。通过检查使用双能X射线吸收仪和骨转换生物标志物[骨粘膜蛋白（OC）和抗焦酸酸磷脂酶（TRAP）]，使用双能X射线吸收仪和骨转换生物标志物[骨化生物标志物[trap）]通过检查股骨矿物质含量（BMC）和密度（BMD）的变化来评估功效。 。通过实时RT-PCR确定肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）和环氧酶-2（COX-2）的mRNA表达。在整个研究期间，LPS给药和GTP水平都没有影响体重和股骨面积。仅补充GTP会导致尿表去杂酸和epicatechin浓度增加。 LPS给药导致股骨BMC和BMD以及血清OC水平降低，但血清陷阱，尿液8-OHDG和脾脏mRNA的TNF-Alpha和Cox-2水平的增加。补充GTP导致股骨BMC，BMD和血清OC的值更高，但血清陷阱，尿液8-OHDG和脾脏mRNA的值较低，TNF-Alpha和Cox-2水平的值较低。我们cOnClude，通过减少氧化应激诱导的损伤和炎症，GTP在慢性炎症引起的骨质流失模型中减轻骨质流失。