摘要标题：
褪黑激素反向TNFα抑制了人类MSC的成骨，通过稳定SMAD1蛋白。
摘要来源：
j paneal res。 2016年6月6日。epub 2016年6月6日。PMID： 27265199
Abstract Author(s):
Chengjie Lian, Zizhao Wu, Bo Gao, Yan Peng, Anjing Liang, Caixia Xu, Lei Liu, Xianjian Qiu, Junjun Huang, Hang Zhou, Yifeng Cai, Peiqiang Su，Dongsheng Huang
文章隶属关系：
chengjie lian
摘要：
tnfα通过促进骨骼体积和骨骼形成，在与炎症相关的骨质疏松症中起着关键作用。已经产生了许多药物来通过抑制骨吸收来治疗骨质疏松症，但它们对骨骼形成几乎没有好处，这是严重骨质流失的患者所需要的。褪黑激素可以发挥抗炎和促骨作用。D值得进一步研究。当前的研究表明，褪黑激素营救了TNFα抑制人类MSC的成骨，SMURF1和SMAD1之间的相互作用介导了褪黑激素信号传导与TNFα信号传导之间的串扰。此外，发现褪黑激素治疗下调TNFα诱导的SMURF1表达，然后降低SMAD1蛋白的Smurf1介导的泛素化和降解，从而导致稳定的BMP-SMAD1信号传导和TNFα受损效应的骨化的稳定质量。因此，褪黑激素具有治疗由炎症因子引起的骨质疏松症的前景，这是由于其在调节骨形成，骨吸收和炎症的多方面功能所致。进一步的研究将集中于揭示褪黑激素在预防和治疗与炎症相关的骨质流失方面的临床治疗价值。本文受版权保护。所有人都很高兴TS保留。