营养协同作用对人骨肉瘤细胞U-2OS，mnng-hos和ewings sarcoma sk-es.1。
摘要来源：
oncolRep。20052005年2月； 13（2）：253-7。 PMID： 15643507 作者：
m Waheed Roomi，Vadim Ivanov，Tatiana Kalinovsky，Aleksandra Niedzwiecki，Matthias rath
摘要：全文：
全文：“当前的骨肉瘤治疗因此，需要增加其他化学疗法的癌症的风险。细胞系U-2OS，MNNG-HOS和EWINGS肉瘤SK-ES-1通过测量：细胞增殖，基质金属蛋白酶2（MMP-2）（MMP-2）的表达，MMP-9，以及侵入性和侵入性血管生成潜力。通过MTT测定法，通过明胶酶学，ELISA的VEGF表达和通过Matrigel侵袭来评估细胞增殖。还用佛波尔12-氧化盐13-乙酸盐（PMA）处理细胞，以研究增强的MMP和VEGF表达。以剂量依赖性的方式显着降低了骨肉瘤U-2OS和MNNG-HOS细胞的侵袭，并以100 microg/ml的U-2OS细胞抑制100％的浸润，并以50 microg/ml浓度抑制MNNG细胞协同作用的营养混合物的。 eWings肉瘤SK-ES-1细胞不是侵入性的。 营养协同作用（NS）对骨肉肉瘤U-2OS细胞表现出剂量反应抗增殖作用，在1000 microg/ml的NS 时达到67％。使用MNNG或EWINGS肉瘤细胞对细胞增殖没有明显的抑制作用。酶学显示在NS存在下，所有三个细胞系对MMP分泌的剂量依赖性抑制作用。 VEGF Secreti通过U-2OS细胞在500微米/mL的NS上完全阻塞。 我们的结果表明，NS是通过抑制癌细胞侵袭和MMP和VEGF的分泌来治疗骨肉瘤的治疗方法的极好候选者，这是癌症控制和预防的所有关键参数。 >