摘要标题：
绿茶多酚诱导的人骨肉瘤SAOS-2细胞中涉及一种caspase依赖性机制，其下调核因子-kappab。
抽象来源：
posicol Appl Pharmacol。 2006年10月1日； 216（1）：11-9。 EPUB 2006年5月17日。PMID： 167977629
摘要作者：Bilal bin Hafeez，Salahuddin Ahmed，Naizhen Wang，Sanjay Gupta，Ailin Zhang，Tariq M Haqqi
摘要在原发性恶性骨肿瘤中逃避骨肉瘤中的凋亡，通常与本组成型核因子 - 卡帕布（NF-kappab）激活相关。抗肿瘤对各种恶性细胞系的影响抑制生长并诱导人骨Comma Saos-2细胞的凋亡。20-60 microg/ml）导致细胞增殖和诱导凋亡的降低，这与NF-kappab/p65的核DNA结合降低以及NF-kappab/p65和p50水平的降低相关。 GTP治疗细胞可降低Ikappab-Alpha磷酸化，但对其蛋白质表达没有影响。此外，GTP治疗导致抑制IKK-Alpha和Ikk-Beta，这是磷酸化Ikappab-Alpha的上游激酶。 SAOS-2细胞中细胞凋亡的增加伴随着Bcl-2的蛋白质表达降低以及BAX水平伴随的增加。 SAOS-2细胞的GTP处理也导致了caspase的显着激活，这是这些细胞中裂解的caspase-3和caspase-8水平的增加所见。用特定的caspase-3抑制剂AC-GLU-VAL-ASP-CHO（AC-DEVD-CHO）和一般caspase抑制剂N-苯甲酰氧基碳氧甲苯甲甲苯 - 瓦尔-ALA-ASP（OME） - 氟甲基酮基因酮处理SAOS-2细胞的SAOS-2细胞。 （Z-VAD-FMK）救出了来自GTP诱导的凋亡的AOS-2细胞。总之，这些结果表明GTP是骨肉瘤的候选治疗方法，可通过激活caspase的激活和抑制NF-kappab 。” 。