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β-埃斯赛抑制了骨肉肉瘤细胞的增殖，使pi3k/akt途径堵塞。
摘要来源：
rsc adv。 2018年8月20日； 8（52）：29637-29644。 EPUB 2018 8月21日。PMID： 35547316
摘要作者：Minyu Zhu，Jinwei Ying，Chaowei Lin，Yu Wang，Kelun Huang，Yang Zhou，Honglin Teng
文章隶属关系：Minyu Zhu
摘要摘要：β-埃赛菌素对一组既定的癌细胞表现出抗癌作用。但是，β-埃赛氏素对人骨肉瘤（OS）的影响仍然未知。本研究的目的是研究β-埃斯霉素是否有效地抗OS Bastand。我们的结果表明，β-埃赛菌素诱导了对MG-63，OS732，U-2OS，HOS和SAOS-2细胞增殖的剂量和时间依赖性作用。β-埃赛霉素还在已建立的OS异种移植模型中表现出极好的抗增殖和促凋亡作用。β-埃赛赛和细胞毒性药物，包括顺铂，甲氨蝶呤（MTX），阿霉素（DOX）（dox）和ifosfamide（ifos），Informide（Ifos），协同构型的延伸效率为MG-63和OS732细胞。此外，β-埃赛菌素诱导凋亡死亡，激活的caspase-3，caspase-8和caspase-9，以及在MG-63细胞中BAX和BCL-2的调节表达。此外，我们的结果表明，在MG-63细胞和MG-63异种移植OS模型中，β-Escin处理降低了P-PI3K，P-AKT和P-MTOR的表达。有趣的是，SC79是一种AKT活化剂，抑制了β-亚霉素对MG-63细胞的抗增殖作用。综上所述，我们的数据支持以下结论：β-埃赛赛有效抑制OS的增殖。 β-埃赛霉素的抑制作用至少部分是由于PI3K/AKT信号通路的失活。