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miR-126的过表达使骨肉瘤细胞对epigallocatechin-3-gallate诱导的凋亡。
摘要来源：
world j surg oncol。 2014; 12：383。 EPUB 2014年12月16日。PMID： 25510179
摘要作者：liangdong jiang，cheng tao，aiyong he，xiaojie he
文章隶属关系：liangdong jiang jiang
摘要：
背景： miR-126在癌症中的增殖，侵袭，迁移和化学疗法中起着重要作用。 Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）是绿茶中主要的多酚成分，是一种有前途的抗癌药。但是，miR-126在EGCG抗癌中的作用尚不清楚。在这里，我们调查了miR-126和EGCG对细胞活力，凋亡，骨肉瘤细胞的细胞周期分布以及miR-126对骨肉瘤细胞对EGCG的敏化的影响。
方法： 使用MTT分析和流式细胞仪分析细胞的活力，凋亡和周期分布。
结果： 我们的结果表明，EGCG（0.025，0.05，0.1，0.2 g/L）以浓度依赖性和时间依赖性方式抑制骨肉瘤MG63和U2OS细胞的增殖，并抑制0.05 g/L EGCG的抑制作用在U2OS上，细胞大致相当于20μM顺铂（DDP）； miR-126可以促进凋亡并抑制U2Scells的增殖，但对细胞周期G1期停滞没有显着影响。 EGCG通过诱导细胞周期的停滞和凋亡死亡来抑制U2OS细胞的增殖。 miR-126的过表达增强了EGCG对PR的抑制作用通过促进凋亡。
结论： 我们的结果表明，miR-126的表达提高了敏感性，通过诱导凋亡的骨肉瘤细胞到EGCG。