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parthenolide在人骨肉瘤细胞中诱导活性氧介导的自噬细胞死亡。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2016; 40（1-2）：146-154。 EPUB 2016 11月18日。PMID： 278555364
摘要作者：chen Yang，Qing Ou Yang，Qing-Jie Kong，Wen Yuan，Yue-Ping ou Yang Yang Yang
文章隶属关系：chen yang
摘要：
背景和目标： 骨肉肉瘤是骨骼毁灭性的肿瘤，主要影响青少年。 Parthenolide是一种天然存在的小分子，会干扰NF-κB信号传导，最近由于其涉及抗癌作用的药理作用而引起了广泛的关注。但是，细胞to骨的机制今天未明确定义par苯甲甲基对肿瘤细胞施加的毒性效应。
方法： 在这项研究中，parthenolide的影响在人骨肉瘤癌细胞中评估和表征。通过CCK-8评估细胞活力。通过膜联蛋白V-FITC/PI流式细胞仪测定法评估凋亡。相对定量的实时PCR和Western blot用于确定基因和蛋白质的表达。
结果： 我们的结果表明par苯甲诺在骨肉瘤癌细胞中不会引起caspase依赖性细胞死亡，这表明没有明显的早期凋亡以及caspase-3裂解。取而代之的是，parthenolide增加了自噬和线粒体，其特征是PINK1和Parkin易位到线粒体并增强自噬蛋白。用parthenolide诱导自噬与RE的增加有关活性氧（ROS）。 ROS ROS抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）减弱了par苯甲甲基诱导的自噬活性。
结论： 我们的发现公布了一种新型机械机制对骨肉瘤癌细胞的药物作用，并提出了通过caspase非依赖性自噬细胞死亡通过ROS激活来治疗骨肉瘤癌的潜在价值。
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