摘要标题：
fisetin激活河马途径和JNK/ERK/AP-1信号传导，以抑制通过Zak过表达的人骨肉瘤细胞的增殖并诱导人骨细胞的凋亡。
摘要来源：
emoticol ticicol。 2019年5月1日。epub 2019年5月1日。PMID： 31044527
摘要作者：chien-yao fu，mei-chih chen，Yan-Shen Tseng，Ming-Cheng Chen，Zhengtao Zhou，Jaw-Ji Yang，Yueh-Min Lin， Vijaya P Viswanadha，Guiqing Wang，Chih-Yang Huang
文章隶属关系：chien-yao fu
摘要：骨肉肉瘤（OS）是一种肿瘤实体，可以引起大量癌症与死亡有关。尽管化学疗法可以减少增殖并增加人类OS细胞的凋亡，但临床预后仍然很差。 Fisetin是一种在水果和蔬菜中发现的黄酮醇，据报道抑制许多癌症的细胞生长。但是人类OS细胞中fisetin的分子机制是NOT清晰。众所周知，MAP3K家族中的激酶（Zak）含有无菌-Alpha基序和亮氨酸拉链，参与了各种细胞过程，包括增殖和凋亡。在我们的实验室中，我们证明了Zak的过表达可以诱导人OS细胞中的凋亡。在先前的研究中，MAP4K是MAP3K的上游，可以与MST1/2并行作用，以激活河马途径中的LATS1/2。打开河马途径可以减少增殖，否则会导致癌细胞的细胞凋亡。在这项研究中，我们发现Fisetin可以上调Zak表达以诱导河马途径并介导Zak下游JNK/ERK的激活，以通过人OS细胞中的AP-1依赖性触发细胞凋亡。这些发现揭示了Fisetin对人OS细胞作用的一种新型分子机制。