tanshinone IIA通过SRC激酶依赖性机制抑制骨肉瘤的生长。
摘要来源：
基于EVID的补体替代品。 2021; 2021：5563691。 EPUB 2021 6月30日。PMID： 34422073
摘要作者：chao hu，xiaobin Zhu，taogen Zhang，Zhouming Deng，Yuanlong Xie，Feifei Yan，Lin Cai
文章隶属关系：chao hu
摘要摘要：
简介： 骨肉瘤是一种恶性肿瘤，这是由于当前治疗方法的毒性副作用而与高死亡率相关。 Tanshinone IIA可以抑制细胞增殖并促进凋亡，但确切的机制仍然未知。这项研究的目的是探索抗consarosarcoma effeTanshinone IIA的CT通过SRC激酶，并演示了这种效果的机制。
材料和方法： osteosarcoma mg-63和mg-63和mg-63和U2-OS细胞系是用SRC-shRNA稳定转染。然后，通过Western blot和rt-pcr检测到Tanshinone IIA的抗抑制性肉瘤效应SRC，P-SRC，P-ERK1/2和P-AKT的蛋白表达水平。 CCK-8测定法和BRDU免疫荧光测定法用于检测细胞增殖。 Transwell分析，细胞刮擦测定和流式细胞仪用于检测细胞侵袭，迁移和细胞周期。构建了带有骨肉瘤的肿瘤裸鼠。通过肿瘤染色，肿瘤抑制率，肺转移的发生率和X射线的肿瘤检测到Tanshinone IIA的作用。
结果： SRC激酶在骨肉瘤中的癌基因作用反映在促进细胞增殖，侵袭和迁移以及在抑制凋亡。但是，SRC对细胞系列细胞的增殖，凋亡和细胞周期调节的影响不同。在细胞水平上，Tanshinone IIA的抗粘膜肉瘤效应是由MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路下游的SRC介导的。在动物水平上，Tanshinone IIA在MAPK/ERK和PI3K/AKT信号途径的下游抵抗骨肉瘤形成方面发挥了作用。
tanshinone IIA扮演抗蛋白质肉瘤Roleandand，抑制了由MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路的SRC下游介导的骨肉瘤的进展。