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saikosaponin d通过p53信号传导途径抑制人骨肉瘤细胞的增殖。
摘要来源：
exp ther med。 2019年1月； 17（1）：488-494。 EPUB 2018 11月14日。PMID： 30651826
摘要作者：lin zhao，jing li，Zhi-bo Sun，Chen Sun，Zhi-hong yu，Xiao guo
文章隶属关系：lin zhao
摘要：saikosaponin d（SSD），是从传统的中国药草中提取的主要单体型萜类化合物，具有各种药理特性，包括抗肿瘤，抗炎和抗病毒。本研究旨在研究SSD在人骨肉瘤（OS）细胞生长中的作用。在研究中，应用MT和EDU分析，并对细胞周期的流式细胞术分析和进行了凋亡。蛋白质印迹和逆转录 - 定量聚合酶链反应分析用于探索SSD在细胞周期过渡和p53信号传导上的基本机制。在这里，证明以80µmol/L的SSD给药可显着抑制143B和MG-63增殖。此外，与对照组相比，SSD显着增加了G相间的143b和Mg-63细胞的百分比以及凋亡细胞的数量。数据进一步表明，SSD处理上调了肿瘤蛋白53（p53）及其下游靶标的mRNA和蛋白质水平，包括p21，p27，p27，b-cell淋巴瘤-2样蛋白4，并裂解caspase-3，并下调了mRNA和蛋白质水平cyclind1。结果表明，SSD是一种功能性肿瘤抑制因子，并通过激活p53信号通路抑制OS的增殖，将来可以用于治疗骨肉瘤。