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线粒体 ROS 通过 PARP 激活促进冬凌草甲素诱导的 HepG2 细胞凋亡。
摘要来源：Oncol莱特。 2018 年 3 月；15(3):2881-2888。 Epub 2017 年 12 月 20 日。 PMID：29435014
摘要作者：刘晓宁、康晶晶、王辉、黄涛
文章所属单位：刘晓宁
摘要：冬凌草甲素是冬凌草甲素的主要活性成分，已知其通过诱导多种人类癌细胞凋亡而发挥抗肿瘤活性。然而，由于亚细胞成像分辨率的限制，冬凌草甲素诱导的 HepG2 细胞凋亡中线粒体 ROS 的潜在调节机制仍然很大程度上未知。此前，有人认为线粒体在传感中发挥着潜在作用。基于涉及线粒体靶向氧化还原敏感绿色荧光蛋白 (GFP) 的研究，在细胞死亡和非生物应激反应等重要生物过程中对细胞氧化还原变化进行标记和信号传导。为了解决这个问题，采用线粒体靶向 Grx1-roGFP2 (mtGrx1-roGFP2) 生物传感器来监测 HepG2 细胞响应 H2O/DTT 或冬凌草甲素/SS31 处理的实时线粒体氧化还原变化。确定冬凌草甲素引起线粒体氧化还原状态的扰动，进而导致冬凌草甲素诱导的细胞凋亡。此外，还提出了一种调节冬凌草甲素诱导的 HepG2 细胞凋亡中线粒体氧化还原变化的新机制，该机制可能依赖于 PARP 裂解。总之，本研究提供了支持线粒体氧化还原变化作为 HepG2 细胞中冬凌草甲素凋亡活性的潜在介质的证据，这提供了对 mi 的分子机制的深入了解。冬凌草甲素在癌症治疗中介导的细胞凋亡，以及线粒体特异性冬凌草甲素作为一种有前景的新型抗癌治疗策略的发展。