PEITC触发了K7M2鼠 - 骨肉肉瘤细胞中GSH-IROOS-ROS调节的多种细胞死亡。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2020年3月4日。EPUB2020 3月4日。PMID：
摘要作者：Huan-Huan LV，Chen-Xiao Zhen，Jun-Yu Liu，Peng shang
文章隶属关系：huan-huan lv 摘要：
异硫氰酸苯乙酸（PEITC）是一种异硫氰酸酯，在很大程度上存在于十字花科蔬菜中，并且对各种癌症表现出化学预防和化学治疗潜力。然而，对于抗肿瘤作用的骨肉瘤作用的分子机制鲜为人知，这是儿童和青少年与癌症相关死亡的第二高原因。在这项研究中，我们研究了PEITC在体外和体内对K7M2鼠骨肉瘤的影响。我们发现用PEITC剂量依赖性抑制VI的治疗K7M2鼠骨肉瘤细胞的能力在24 h时为33.49μm。 PEITC（1、15、30μM）剂量依赖性地抑制细胞增殖，引起G/M细胞周期停滞，耗尽谷胱甘肽（GSH），产生的活性氧（ROS），改变了铁代谢，并触发了多种形式的细胞死亡。 ，即K7M2细胞中的铁凋亡，凋亡和自噬。我们进一步揭示了PEITC处理激活的MAPK信号通路，而ROS产生是PEITC诱导的细胞死亡的主要原因。在合成性矫形骨肉瘤小鼠模型中，PEITC的给药（每天30毫克/千克，IG，IG，24天）显着抑制肿瘤的生长，但较高剂量的PEITC（90 mg/kg）损害了其抗抗药性骨肉瘤效应。组织学检查表明，开始了多个细胞死亡过程，在肿瘤组织中激活了铁代谢，MAPK信号路径被激活。总之，我们证明了PEITC诱导了ferroptosiS，自噬和K7M2骨肉瘤细胞中的凋亡通过激活与ROS相关的MAPK信号通路。 PEITC具有有希望的抗骨肉瘤活性。这项研究阐明了癌症的基于氧化还原信号的化学治疗药。