摘要标题：
Paoneol通过抑制TLR4/MAPK/NF-κB途径的功能来拮抗骨肉瘤的肿瘤。
摘要来源：
acta asta Histochem。 2019年10月3日：151455。 EPUB 2019年10月3日。PMID： 31587886
摘要作者：jianguo Zhou，Qinglin Liu，Rui Qian，Shiwei Liu，Weiquan Hu，Zhenyu liu
文章隶属关系：jianguo zhou 作为Paeonia coderuticosa的主要功能成分，Paeonol（Pae）表明了其抑制多种癌症类型进展的潜力。在当前的研究中，通过关注其对TLR4介导的MAPK/NF-κB途径的影响，研究了推动PAE对骨肉瘤（OS）影响的机制。首先用不同浓度的PAE对人OS细胞进行管理，以评估其对OS细胞中OS细胞中OS细胞增殖，凋亡，转移和TLR4/MAPK/NF-κB途径的影响。此后，TL的水平在PAE给药之前，在OS细胞中诱导R4，以探索分子在PAE的抗OS功能中的作用。用异种移植小鼠模型进一步验证了体外测定的结果。两种剂量的PAE的给药都以剂量依赖性方式抑制了OS细胞的增殖和诱导的凋亡。关于对OS细胞转移潜力的影响，PAE抑制了细胞的迁移和侵袭潜力，但效果并未随浓度而变化。 PAE的给药还抑制了TLR4的表达和停用的MAPK/NF-κB途径。此外，TLR4的诱导表达抵消了PAE的抗OS功能。用异种移植模型进一步验证还表明，PAE抑制OS小鼠中的实体瘤生长和TLR4表达。总之，可以推断出PAE的抗OS功能取决于TLR4及其下游MAPK/NF-κB途径的抑制。