naringenin在人骨肉瘤细胞系中诱导ROS介导的ER应力，自噬和凋亡。
摘要来源：
分子。 2022年1月7日； 27（2）。 EPUB 2022 JAN7。PMID： 350566691
摘要作者：chiang-wen Lee，Cathy Chia-yu Huang，Miao-Ching Chi，Kuan-Han Lee，Kuo-ti Peng，Mei-Ling Fang，Yao-chang Chiang，JU，JU -fang liu
文章隶属关系：chiang-wen lee
摘要：骨肉瘤，一种原发性骨肿瘤，对儿童和年轻人的化学疗法和放射疗法的反应较差；因此，作为替代治疗的基础，本研究通过使用细胞计数KIT-8和菌落研究了玉米酸烯蛋白对骨肉瘤细胞系，HOS和U2OS的细胞毒性和抗增殖作用编队测定。通过使用末端脱氧脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP Nick-End标记测定法和Annexin V/propidium Iodide iodide Double张紧，通过使用各种纳林宁浓度处理后，HOS和U2OS细胞中G2/M期的增加以及G2/M期的增加。进行流式细胞仪，并检查了2,7-二氯二氢氟乙酸酯，JC-1和Fluo-4 AM酯探针分别分别为活性氧（ROS）产生，线粒体膜电位和细胞内钙水平。使用蛋白质印迹确定胱天冬酶激活，细胞周期，胞质和线粒体和与自噬相关的蛋白质。结果表明，纳林宁以剂量依赖性方式显着抑制骨肉瘤细胞的生存力和增殖。此外，Naringenin通过抑制细胞周期蛋白B1和依赖细胞周期蛋白依赖性激酶1的表达并上调P21 Expre，诱导骨肉瘤细胞中的细胞周期停滞SSION。此外，Naringenin通过增加细胞内ROS水平显着抑制骨肉瘤细胞的生长。 Naringenin诱导的内质网（ER）应力介导的凋亡通过ER应力标记GRP78和GRP94的上调。纳林宁蛋白引起酸性水泡细胞器的形成并增加自噬菌血体，微管相关蛋白质链3-II蛋白水平以及自噬。研究结果表明，纳林宁蛋白通过线粒体功能障碍，ROS产生和ER应激信号传导途径诱导细胞凋亡，细胞周期停滞和自噬，有助于纳林蛋白对骨肉瘤细胞的抗增殖作用。