牛乳铁蛋白对骨肉瘤的抑制作用抑制作用的分子机制。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2019 01 15; 508（3）：946-952。 EPUB 2018 12月10日。PMID： 30545626
摘要作者：Chanbora Chea，Sivmeng Haing，Mutsumi Miyauchi，Madhu Shrestha，Hiromichi Imanaka，Takashi Takata Takata
文章属性：Chanbora Chea Chea chea chea
摘要：abfacs：
>骨肉瘤（OS）是高转移的儿童和年轻人中最常见的骨骼原发性恶性肿瘤之一。使用无毒的自然衍生化合物是OS疗法的当前策略之一，可减少次级作用和化学抗性。乳铁蛋白（LF）是一种源自牛奶的转铁蛋白蛋白，目前似乎是抗癌剂。但是，其对OS的抑制作用尚未得到充分研究。因此，我们旨在检查分子机械牛LF（BLF）对OS的抑制作用的基础。 OS细胞系（NOS1，U2OS，MG63和143B）和成骨细胞（ST2）用BLF处理。通过增殖和伤口愈合测定法检查了BLF对OS细胞增殖和迁移的影响。测量低密度脂蛋白受体相关蛋白相关蛋白1（LRP1）和包括白介素-1β（IL-1β），IL-6和核因子Kappa-β配体（RANKL）的受体激活剂在内的细胞因子（IL-1β）和受体激活剂的表达水平。使用蛋白质印迹。通过143B，ST2和骨髓细胞的共培养检查破骨细胞的形成。我们发现BLF下调了IL-1β，IL-6和RANKL表达，并抑制了143b细胞中活化B细胞（NF-κB）p65的核因子Kappa-Light-light-chain-Enhancer的磷酸化； BLF还大大抑制了ST2细胞中143B激活的RANKL产生。这可能导致分化破骨细胞数量减少。综上所述，这些数据表明blfdown-reguLATES NF-κB可减弱OS和OS微观环境中的增殖，迁移和骨吸收。这项研究提供了新发现以及BLF对OS抑制作用的确切基础机制。 BLF可能是OS患者的可能的治疗剂。