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mangiferin通过下调金属蛋白酶-1/2和甲状旁腺激素受体1。
摘要来源：
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< AMB Express。 2020年1月18日； 10（1）：13。 EPUB 2020 1月18日。PMID： 319555303 31955303
摘要作者：Jifeng Wen，Yong Qin，Chao Li，Xiankui Dai，Tong Wu，Wenzhe Yin Yin
文章隶属关系：Jifeng Wen
摘要：摘要：
该研究评估了mangiferin对骨肉瘤细胞增殖和转移的保护作用。 SAOS-2和U2OS细胞用Mangiferin（25、50、75和100 µM）处理72小时。 Mangiferin降低了细胞活力，侵袭以及细胞粘附和迁移率。基质金属蛋白酶2/9（MMP-2/9）mRNA表达在SAOS-2和U2OS细胞中升高了金属蛋白酶-1/2（TIMP-1/2）的组织抑制剂的水平显着降低。在两个骨肉瘤细胞中，Mangiferin处理可显着降低甲状旁腺激素受体1（PTHR1）mRNA和蛋白质表达超过0.5倍。此外，免疫荧光分析还显示，用木糖蛋白治疗后PTHR1表达降低。总而言之，我们已经证明，用木糖蛋白治疗可降低细胞活力，增殖，侵袭，粘附和迁移，并诱导骨肉瘤细胞的凋亡。因此，用木糖蛋白治疗可以有效地抑制骨肉瘤细胞的生长和诱导凋亡。我们的实验结果为骨肉瘤细胞中Mangiferin的治疗作用提供了证据。