lupeol通过调节miR-212-3p的上调抑制骨肉瘤的进展。
摘要来源：
j Orthop Surg res。 2020年9月3日； 15（1）：374。 EPUB 2020 9月3日。PMID： 32883329
Abstract Author(s):Jinghua Zhong, Chunlei He, Fangtian Xu, Xianyun Xu, Lulin Liu, Mingjun Xu, Zheng Guo, Yili Wang, Jiahua Liao, Yonghong Li
Article Affiliation: < p> jinghua zhong 摘要：
背景： osteosarcoma（os）是全球常见的严重疾病。据报道，卢底酚参与包括OS在内的各种癌症的病理生理特性。这项研究旨在探讨狼疮对OS细胞和基础机制的增殖，侵袭和凋亡的影响。
方法： < SPAN>通过3-（4，5-D）确定OS细胞的细胞活力Imethyl-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物（MTT）测定法。通过OS细胞中的定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）检测到miR-212-3p和高弹性组AT-HOC 2（HMGA2）的表达水平。通过流式细胞仪和跨渗入浸入测定法检测到细胞凋亡和侵袭。 miR-212-3p的功能目标是通过在线软件预测的，并由荧光素酶记者测定法确认。 HMGA2的蛋白质水平通过Western blot分析测量。
结果： lupeol抑制细胞的活力和入侵性，并促进了凋亡通过上调miR-212-3p在OS细胞中的表达。 miR-212-3p的敲低恢复了lupeol的抗肿瘤作用。有趣的是，miR-212-3p直接靶向HMGA2并抑制其表达。此外，HMGA2逆转了对生存力和侵袭的抑制影响，并促进了对上将引起的凋亡的影响在mir-212-3p上。此外，卢底酚给药通过miR-212-3p的过表达发挥其抗肿瘤作用，以抑制OS细胞中HMGA2的表达。
结论：< /span> lupeol在体外调节miR-212-3p/hmga2轴来抑制OS的进展。