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吲哚-3-甲醇在人骨肉瘤MG-63和U2OS细胞中诱导凋亡。
摘要来源：
biomed res int。 2018; 2018：7970618。 EPUB 2018 11月29日。PMID： 30627573
摘要作者：Chang Min Lee，Jongsung Lee，Myeong Jin Nam，See-Hyoung Park
文章隶属关系：Chang Min Lee
摘要摘要：
这项研究的重点是研究吲哚-3-甲醇（I3C）对骨肉瘤MG-63和U2OS细胞的抗癌潜力。伤口愈合测定法表明IC3抑制了MG-63和U2OS细胞的迁移。 MTT，WST-1和菌落形成分析表明，用I3C治疗MG-63和U2OS细胞可降低细胞活力。荧光激活的细胞分选（FACS）分析表明I3C IND在MG-63和U2OS细胞中以剂量和时间依赖的方式凋亡。此外，通过末端脱氧核苷酸转移酶（TDT-）介导的DUTP-BIOTIN NICK-END标记（TUNEL）测定，我们检测到I3C诱导的DNA片段化。 Western印迹表明，在使用I3C处理后，MG-63和U2OS细胞中的caspase-3，caspase-7和caspase-9的活化形式以及聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）增加。此外，在MG-63和U2OS细胞中，I3C处理降低了FOXO3，BAX和BIM超大形式的蛋白表达水平，而AKT，JNK，P38，磷酸化ERK和BCL-XL的蛋白质表达水平也增加了。因此，研究表明，I3C可能通过FOXO3激活凋亡信号传导途径。
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