Hydroxysafflor黄色A诱导的HIF-1α/HK2和SLC7A11途径诱导的骨肉瘤癌细胞诱导了骨肉瘤癌细胞。
摘要来源：
oncol res。 2024; 32（5）：899-910。 EPUB 2024 APR23。PMID： 38686047
摘要作者：yiwen Zhu，liu Yang，Ying Yu，Ying Xiong，Ping Xiao，Xiao Fu，Xin Luo
文章隶属关系：yiwen Zhu
摘要摘要：骨肉瘤是一种非常严重的原发性骨癌，死亡率很高，预后却很沮丧。由于对于这种情况没有永久治疗，因此有必要开发治愈方法。因此，进行了这项研究以评估骨肉瘤细胞系中羟基弗洛黄A（HYSA）的影响和生物学功能（MG63）。在这项研究研究中，MG6使用了3个细胞。微阵列实验，定量聚合酶链反应（QPCR），免疫荧光染色，细胞外酸化速率（ECAR）（ECAR），氧消耗率（OCR），葡萄糖消耗，乳酸产生和ATP水平，增殖水平，5-乙基-2-二氧基尿素（EDU（EDU）） ）染色和蛋白质印迹。在MG63细胞中，HYSA降低了细胞增殖和转移率，抑制EDU细胞数以及增强的caspase-3/9活性水平。 HYSA降低了MG63细胞中的Warburg效应和诱导的铁铁作用（FPT）。抑制铁凋亡减少了MG63细胞中HYSAS抗癌活性。 HIF-1α/SLC7A11途径的刺激降低了MG63细胞中HYSAS抗癌活性。 HIF-1αIS在骨肉瘤癌模型（OC）模型中HYSA的一个目标斑点。 HYSA改变了HIF-1α的嗜热活动；与HYSA结合后，HIF-1αS熔点从〜55°C增加到〜60°C。 HYSA显着增强了Exoge的热稳定性NOS WT HIF-1α不影响MUT HIF-1α，这表明ARG-311，GLY-312，GLN-347和GLN-387可能与HIF-1α和HYSA之间的相互作用有关。最终，我们的研究表明，HYSA诱导了FPT，并通过HIF-1α/HK2/SLC7A11途径通过线粒体损伤降低了OC的效应。 HYSA是OC或其他癌症的可能的治疗选择。