honokiol抑制增殖并通过调节人骨肉瘤细胞中的miR ‑ 21/pten/pi3k/akt信号通路来抑制凋亡。
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int j mol med。 2018年4月； 41（4）：1845-1854。 EPUB 2018 1月29日。PMID： 29393336
摘要作者：Jiexiang Yang，Yonggen Zou，Dianmin Jiang
文章隶属关系：Jiexiang Yang
摘要：honokiol（hnk）化合物，在各种类型的癌症中发挥抗肿瘤作用。但是，尚未完全了解HNK在骨肉瘤（OS）细胞中抗肿瘤作用的基础机制。新兴的证据表明，microRNA（miRNA/mirs）在包括癌症在内的许多病理过程中起关键作用。我先前据报道，中药通过调节miRNA表达具有抗癌特性。因此，本研究旨在确定HNK是否可以通过调节miRNA表达来抑制OS细胞的生长。 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法和流式细胞仪分析分别用于评估用HNK处理后人类OS细胞中人体OS细胞的细胞增殖和凋亡。结果表明，HNK以剂量依赖性方式抑制人类OS细胞的凋亡。此外，HNK诱导的凋亡的特征是促凋亡蛋白的上调，包括裂解 - caspase -3，裂解 - 多裂（ADP − ribose）聚合酶和B -cell淋巴瘤2（BCL −2） - X蛋白的下调，以及下降抗凋亡蛋白BCl -2。逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT -QPCR）验证了HNK能够诱导miRNASIN的异常表达人类OS细胞和miR -21是最显着下调的miRNA之一。为了进一步研究miR −21功能，本研究验证了HNK以剂量依赖性方式降低miR −21水平。此外，miR −21表达的恢复废除了HNK对OS细胞的抑制作用。荧光素酶测定和蛋白质印迹分析确定，miR −21通过直接靶向其3-UTR来抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）的表达。值得注意的是，HNK能够抑制磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号传导途径。但是，miR −21过表达重新激活。综上所述，这些数据表明，HNK可以通过调节miR −21/pten/pi3k/akt信号通路来抑制人类OS细胞的增殖并诱导人类OS细胞的凋亡。因此，miR −21可以被认为是用HNK治疗骨肉瘤的潜在治疗靶标。