formononetin抑制骨肉瘤细胞的增殖并通过调节miR-214-3p/phosphatase和tensin同源途径来促进凋亡。
摘要来源：
Transl Cancer Res。 2020年8月; 9（8）：4914-4921。 PMID： 35117853 作者：
Kang Li，Hongyuan Shen，Minghui Lu，Jiarong Chen，Qingshui yin，Pingyue li
文章隶属关系：kang li
摘要：
Span class =“ sub_abstract_label”>背景： 植物雌激素具有与雌激素相似的分子结构，雌激素可以产生雌激素或抗雌激素作用。通常认为，植物雌激素与骨肉瘤细胞的雌激素受体结合，影响多种信号转导途径和CELL代谢，导致细胞增殖，分化，凋亡，侵袭和迁移能力改变。 formononetin（FN）是中药阿斯特拉加鲁斯，当归和pueraria叶的活跃成分。我们的研究旨在通过通过microRNA-214-3P（miR-214-3p）调节磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）表达来检测FN在MG-63细胞活力和凋亡中的作用。
< p> 方法： 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二甲基溴化物溴化物（MTT）测定和caspase 3和凋亡。实时定量聚合酶链反应（QRT-PCR）和Western印迹分别评估了mRNA和蛋白质表达。通过双荧光素酶测定法检测到miR-214-3p/pten的结合位点。结果： fn抑制细胞的生存能力并诱导凋亡，并降低miR-214-3p水平并促进D PTEN表达。然后，PTEN被视为miR-214-3p的靶标，而FN通过抑制miR-214-3p提高了PTEN水平。进一步的分析表明，过表达的miR-214-3p通过抑制PTEN表达来提高细胞活力和抑制Mg-63细胞的凋亡。
结论： 最后，我们的结果表明，FN通过调节miR-214-3p抑制细胞活力和诱导凋亡。通过抑制miR-214-3p水平，FN通过提高PTEN水平充当了MG-63细胞的新方法。