Embelin通过PI3K /Akt途径诱导凋亡，并抑制骨肉瘤细胞的侵袭

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X连锁凋亡蛋白抑制剂Empelin的抑制剂通过PI3K/AKT途径诱导凋亡，并抑制骨肉瘤细胞中的浸润。

j j Cancer res Ther。 2018年9月; 14（补充）：S648-S655。 pmid： 30249882 作者：

hao Qian，Tao Huang，Yao Chen，Xiucheng Li，Weihua Gong，Guangjian Jiang，Wei Zhang，Shuo Cheng，Shuhui Li，Pengcheng Li，Pengcheng Li

背景： Embelin是一种活性化合物，该化合物是一种从凋亡蛋白（XIAP）抑制剂的新颖X连接抑制剂，来自Embelia肋骨表现出各种药物作用，包括抗炎和抗癌活性。但是，治疗胚胎对人骨肉瘤的触发作用尚未确定。

目标： 在这项研究中，我们评估了我们的敏感性潜力促进细胞凋亡引起骨肉瘤细胞死亡并抑制其侵袭。

方法： 我们UESD 3-（4,5-（4,5-（4,5）） -Dim甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物以检测骨肉瘤细胞的存活率，蛋白质印迹以检测U-2 OS和MG63细胞中蛋白质的表达，并观察荧光显微镜，以观察。当使用高剂量粒子时，观察到明显的凝结和喇叭形荧光。在焦油组中，caspase-3，裂解的caspase-3，caspase-8和caspase-9的增加，而pI3K，akt，akt，p-akt，x-bink-ninked apoptos抑制剂是蛋白质，MMP-9被下调。 EBELIN应用的入侵显着低于控制应用程序。

结论： 通过XIAP和PI3K促进了细胞凋亡/AKT信号通路。 XIAP抑制剂诱导凋亡可能会导致骨肉瘤细胞死亡并抑制其侵袭。