diosgenin通过p38mapk信号通路抑制骨肉瘤细胞中上皮 - 间质转变的起始。
抽象来源：
oncol lott。 2019年10月; 18（4）：4278-4287。 EPUB 2019 8月23日。PMID： 31579425
摘要作者：Huaming Huang，Chao nie，Xiaokang Qin，Jie Zhou，Lei Zhang，Lei Zhang
文章隶属关系：Huaming Huang Huang Huang
摘要：diosgenin is diosgenin is is产生类固醇激素药物的重要基本原材料。它可以与多种传统的中药或植物隔离并纯化。现代分子生物学研究表明，志素抑制各种肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，以不同程度的程度。本研究的目的是观察e二杀蛋白对骨肉瘤细胞的侵袭性和转移能力的抑制作用，并确定二酮蛋白对上皮 - 间质转变（EMT）的影响之间的关联。伤口愈合和Transwell分析用于观察diosgenin对两种骨肉瘤细胞系的侵袭和迁移的抑制作用。免疫荧光用于观察药物给药后骨肉瘤细胞中转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平的变化。通过蛋白质印迹检测到与EMT相关的蛋白，包括TGFβ1，E-钙粘蛋白和波形蛋白，这表明该药物可以抑制骨肉瘤细胞中EMT的启动。蛋白质激活蛋白激酶（MAPK）途径中所有蛋白质表达的蛋白质印迹分析表明，该药物抑制了MAPK信号通路。二杀蛋白作用的主要机制是抑制磷酸化的p38（pp38）蛋白质。通过p38MAPK信号通路的抑制剂组合，并通过定量PCR检测下游EMT标记蛋白E-钙粘着蛋白E-钙粘着蛋白，pp38被证实是diosgenin在Osteosarcoma细胞中通过MAPK Moapk Molecular Silesmular信号通道抑制EMT的靶标。氟蛋白可能会表现出骨肉瘤患者转移的临床降低的实用性ASAN辅助药物。