diosgenin葡萄糖苷通过调节PI3K/AKT/MTOR途径来抑制骨肉瘤MG-63的进展。
摘要来源:
抗癌药物Med Med Chem。 2023; 23(14):1670-1677。 pmid: 37078348 作者:
Siyuan Ruan,Liuwei Gu,Yuqi Wang,Xincheng Huang,Hong Cao
文章隶属关系:siyuan ruan
摘要:
背景: tschonoskii Maxim(TTM)对多种肿瘤细胞发挥抗肿瘤作用。但是,从TTM提取的二杀素葡萄糖剂(DG)的抗肿瘤机制尚不清楚。
目标: 本研究旨在研究DG诱导的骨肉瘤MG-63细胞及其分子机制的抗肿瘤作用。
方法: cck-- cck-- cck-- cck-- cck--- 8分析,他染色和流动细胞仪用于检测DG对骨肉瘤细胞增殖,凋亡和细胞周期的影响。使用伤口愈合和Transwell入侵测定法来观察DG对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响。通过免疫组织化学,Western blot和Rt-PCR研究了骨肉瘤细胞DG的抗肿瘤机制。 > DG显着抑制骨肉瘤细胞活性和增殖,促进凋亡并阻断细胞周期的G2相。伤口愈合和Transwell入侵测定法都表明DG抑制了骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。免疫组织化学和蛋白质印迹结果表明,DG抑制了PI3K/AKT/MTOR的激活。我们发现DG还显着下调了S6K1和EIF4F的表达,这可能与抑制蛋白质合成有关。
con> con> con con> con con插曲: DG可能会抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖,迁移,侵袭和细胞周期G2期停滞,并通过PI3K/AKT/MTOR信号途径促进凋亡。