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delphinidin在人骨肉瘤细胞中的细胞毒性作用。
摘要来源：
acta arthop orthop Traumatol turc。 2017年12月28日。epub 2017年12月28日。pmid：
摘要作者：Dong-Yeong Lee，Young-Jin Park，Sun-Chul Hwang，Kwang-Dong Kim，Dong-Kyu Moon，Dong-hee Kim
文章隶属关系：Dong-Yeong Lee
摘要：
简介：
材料和方法： 是否已经研究了本研究是否研究过。凋亡或自噬是由人骨肉瘤细胞系中的delphinidin。 Delphinidin用作抗氧化剂，以及两个自噬抑制剂：3-甲基丹宁和Bafilomycin A1。评估了细胞活力和已知的自噬标记，例如LC3-II表达。还研究了活性氧（ROS）形成和细胞周期分析。
结果： delphinidin显示出浓度依赖性的细胞毒性至骨肉瘤细胞。 Delphinidin与与ROS积累有关的凋亡细胞死亡机制和途径密切相关。此外，我们观察到Delphinidin诱导的自噬体形成和LC3-II转化水平的增加。然而，尽管delphinidin诱导了自噬，但骨肉瘤细胞中诱导的细胞毒性作用可能无法通过自噬细胞死亡机制运行。
结论： delphinidin损害细胞保护机制通过抑制自噬，允许ROS积累并最终增强凋亡细胞死亡。我们的结果表明，Delphinidin可以通过防止骨肉瘤细胞的发育和进展来作为化学治疗剂发挥关键作用。