delphinidin诱导凋亡，并通过人骨肉瘤细胞系中的ERK/p38 mapk-signAling途径抑制上皮到间质转变。
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emoticol codicol。 2018 Jun; 33（6）：640-649。 EPUB 2018 2月16日。PMID： 29451351
摘要作者：hae-mi Kang，Bong-soo Park，Hyun-kyung Kang，Hae-ryoun Park，su-bin yu，in-ryoung kim in in-ryoung kim
文章隶属关系：< p> hae-mi kang 摘要：delphinidin是主要的花色苷，是从许多有色的水果和蔬菜中提取的。该物质具有抗氧化，抗炎，抗血管生成和抗癌特性。此外，delphinidin在肿瘤发生过程中强烈抑制了各种癌细胞的迁移和侵袭。尽管Delphinidin具有抗癌作用，但对其在骨肉瘤（OS）中的功能作用知之甚少。由于这些原因，我们已经证明了Delphinidin对OS细胞系的影响。使用MTT分析和菌落形成测定法评估了Delphinidin对OS细胞细胞活力和OS细胞生长的影响。 Hoechst染色表明，Delphinidin处理的OS细胞正在凋亡。流式细胞仪，共聚焦显微镜和蛋白质印迹分析也表明了凋亡的证据。发现细胞迁移和浸润的抑制与上皮到间质转变（EMT）有关，该（EMT）通过使用伤口愈合测定，侵袭测定和蛋白质印迹分析观察到。此外，Delphinidin治疗导致ERK和p38的磷酸化形式大幅降低。这些发现表明，Delphinidin处理通过OS细胞系中的有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制EMT。综上所述，我们的结果表明，delphinidin强烈抑制细胞增殖并诱导凋亡。 Delphinidin治疗还抑制细胞MI通过OS细胞系中的MAPK信号途径来防止EMT。由于这些原因，Delphinidin具有抗癌作用，并且可以抑制OS细胞系中的转移，并且值得用作OS治疗剂。