通过Janus激酶信号通路抑制MG-63人类骨肉瘤细胞的自噬减弱姜黄素诱导的凋亡。
抽象来源：
。 2017年12月; 14（6）：6387-6394。 EPUB 2017 9月21日。PMID： 29151904
摘要作者：chuan Zhang，li-min wang
文章隶属关系：chuan zhang
摘要：本研究旨在研究自噬是否是由姜黄素触发，并探索MG-63细胞自噬和凋亡之间的关联与潜在机制。培养Mg-63细胞。进行了MTT分析，以评估姜黄素对Mg-63骨肉瘤细胞系的增殖抑制。异硫氰酸荧光素 - 氨基耐药蛋白V/碘化丙啶染色进行流式细胞仪以分析细胞的凋亡率。通过HOECHST 33258可行的细胞染色评估了细胞核的形态改变。通过绿色荧光蛋白（GFP） - 灯链3（LC3）转染和使用荧光显微镜研究了自噬在细胞中的影响。通过蛋白质印迹分析确定了LC3II，LC3I和Cleaved Caspase-3和Janus激酶（JNK）信号通路激活的表达水平。姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖。 Curcumol诱导MG-63细胞中caspase依赖性信号通路的凋亡。本研究表明，姜黄素可以诱导MG-63细胞的自噬，这是通过透射电子显微镜评估的。与单独的姜黄素治疗组相比，GFP-LC3转染的绿色荧光质粒和姜黄素和氯喹（CQ）治疗组的细胞中的LC3II/LC3I水平上调，并上调，并且自噬抑制剂CQ预处理后，凋亡比下调了1小时。此外，姜黄素处理诱导JNK信号通路的磷酸化。值得注意的是，用JNK抑制剂SP600125进行了预处理，降低了自噬和凋亡的速率，这表明JNK信号通路在Curcumol激活自噬中起着至关重要的作用。综上所述，本研究的结果表明，JNK信号通路的激活参与姜黄素诱导的自噬。姜黄素是一种用于化学治疗联合疗法的新型药物。姜黄素在MG-63细胞中表现出潜在的抗肿瘤活性，可以用作治疗骨肉瘤的新型有效试剂。