氯化酸通过抑制STAT3 /蜗牛途径抑制骨肉瘤的癌变

摘要标题：

氯化酸通过抑制STAT3/SNAIL途径抑制骨肉瘤的癌变。

摘要来源：

J细胞生物化学。 2019年6月; 120（6）：10342-10350。 EPUB 2018 12月23日。PMID： 30582213

摘要作者：

fang Zhang，Guodong Yin，Xiufu Han，Xinqiang Jiang，Zhongsheng Bao

文章隶属关系：

fang Zhang

摘要（CA）是一种多酚化合物，对几种类型的肿瘤具有抗癌作用。但是，以前关于CA对骨肉瘤的保护作用的研究很少。当前的研究旨在检查CA对骨肉瘤细胞的毒性并探索潜在机制。使用细胞计数KIT-8测定法和增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白质印迹分析评估细胞生长。使用流式细胞仪和caspase-3通过流式细胞仪分析评估凋亡/7活动测定。通过蛋白质印迹分析检测到转录3（STAT3）/蜗牛途径的信号传感器和激活因子的表达变化。我们发现CA剂量依赖性地抑制了骨肉瘤细胞中的细胞活力和PCNA表达。同时，Ca处理以浓度依赖性方式增加了骨肉瘤细胞中凋亡率和caspase-3/7活性。我们发现CA浓度依赖性地抑制了骨肉瘤细胞中Stat3/Snail途径的激活。 SI-STAT3抑制STAT3/蜗牛途径的抑制作用延迟了骨肉瘤细胞的生长并诱导的凋亡。从机械上讲，PCDNA-STAT3激活STAT3/蜗牛途径，逆转了CA对骨肉瘤细胞生长和凋亡的影响。总之，CA通过抑制骨肉瘤细胞生长并诱导凋亡抑制骨肉瘤的癌变，这参与了STAT3/SNAIL途径的失活。因此，我们的研究表明Ca Might在骨肉瘤治疗方面有良好的治疗前景。