bufalin通过内质网应激，caspase-和caspase和caspase-和线粒体依赖性信号通路诱导人骨肉瘤U-2 OS细胞的凋亡。
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分子。 2017年3月10日； 22（3）。 EPUB 2017 3月10日。PMID： 28287444
摘要作者：Ching-hsiao Lee，Yung-luen Shih，Mei-Hui Lee，Man-Kuan Au，Yung-Liang Chen，Hsu-Feng Lu，Jing-gung Chung
文章隶属关系：Ching-Hsiao Lee
摘要：骨癌是与癌症相关的疾病之一，全球骨癌患者数量增加。因此，骨癌治疗的功效被认为是极其至关重要的。已显示Bufalin具有生物学活性，包括体外和体外抗癌活性o。但是，尚不清楚Bufalin诱导的人骨癌细胞中凋亡的确切机制。在本研究中，我们研究了Bufalin对U-2 OS人骨肉瘤细胞的细胞毒性作用的影响。为了检查凋亡细胞死亡，我们使用了流式细胞仪测定法，膜联蛋白V/PI双染色和隧道测定法。活性氧（ROS），Ca2+，线粒体膜电位（Δψm）和caspase -8，-9和-3活性通过流式细胞仪测定法测量。此外，使用蛋白质印迹和共聚焦激光显微镜检查分别测量凋亡相关蛋白表达和易位的改变。结果表明，布法林诱导细胞形态变化，减少活细胞数，诱导凋亡细胞死亡并增加凋亡细胞数，并影响U-2 OS细胞中凋亡相关的蛋白质表达。 Bufalin增加了凋亡蛋白，例如Bak，DEC在U-2 OS细胞中，抗凋亡蛋白（例如BCL-2和BCL-X）释放了抗凋亡蛋白。此外，Bufalin在细胞质中增加了细胞色素C（Cyto C），AIF（凋亡诱导因子）和内核酸内核酸酶G（核酸内切酶G）的蛋白质水平，这也通过共斑显微镜检查得到了证实。根据这些发现，Bufalin诱导的U-2 OS细胞中凋亡细胞死亡可能是通过内质网应激（ER）应激，caspase-和线粒体依赖性途径的。因此，我们可能建议将来可以将Bufalin用作骨肉瘤治疗骨肉瘤的抗癌剂，并且需要进一步的体内研究。