通过线粒体涉及的细胞凋亡通过人骨肉瘤细胞中生物挑蛋白A的抗增殖活性。
摘要来源：
食物化学毒素。 2018年2月; 112：194-204。 EPUB 2018 1月3日。PMID： 29305928
摘要作者：yen-nien hsu，huey-wen shyu，tsui-wen hu，jou-pei yeh，ya-wen lin，ling-yi lee，yao-tsung yeh，hong-- ying dai，daw-shyong perng，shu-hui su，yu-hsuan huang，shu-jem su
文章归属：yen-nien hsu
摘要：biiochanin a是主要的红三叶草中的异黄酮和针对癌症的有效的化学预防剂。然而，生物挑蛋白A对人骨肉瘤细胞的影响从未澄清。这项研究研究了骨肉瘤细胞中生物挑蛋白A的抗增殖潜力。结果表明，生物挑蛋白A以剂量依赖性的方式抑制细胞生长和菌落形成，对Norma的毒性最小L细胞。阿霉素和生物氨基蛋白A的组合可以协同抑制骨肉瘤细胞的生长。生化A A的细胞毒性作用通过凋亡的诱导，这是通过凋亡体的形成，磷脂酰丝氨酸的外部化，亚频率细胞的积累，caspase 3激活和PARP裂解所证明的。凋亡与线粒体膜电位的丧失，细胞色素C的释放，caspase 9激活，增加BAX表达以及BCL-2和BCl-XExpression的降低有关。与caspase-9特异性抑制剂（Z-LEHD-FMK）的预处理部分减弱了细胞死亡，表明固有的线粒体凋亡级联反应参与。但是，使用JNK抑制剂SP600125，MEK抑制剂PD-98059和p38 MAPK抑制剂SB203580或抗氧化剂E，N-乙酰基半胱氨酸和谷胱甘肽未能预防Biochanin A-a-Cell诱发的细胞死亡。我们的结果表明，生物挑蛋白A抑制细胞的生长和IND通过触发固有的线粒体途径和caspase-9和-3的激活，骨肉瘤细胞中的UCES凋亡以及增加BAX：BCl-2/bcl-xratio。