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α-2型甲状腺素通过ROS介导的内质网应激通过WNT途径诱导人骨肉瘤细胞的细胞凋亡。
摘要来源：
细胞移植。 2021 Jan-Dec; 30：9636897211035080。 pmid： 34318699 作者：
Shengsen Yang，Fei Zhou，Yi dong，Fei Ren
文章隶属关系：Shengsen Yang Yang Yang
摘要：α-Mangostin已被确认以促进凋亡MG-63细胞，但骨肉瘤（OS）中其特定的促凋亡机制仍在进一步研究。在这里，我们证明了α-甲状腺素限制了OS细胞的生存能力（143b和Saos-2），但对人类成骨细胞的生长几乎没有影响。 α-Mangostin通过激活C增加了OS细胞凋亡Aspase-3/8级联。此外，α-Mangostin诱导内质网（ER）应激，并限制了Wnt/β-catenin途径的活性。 4PBA（ER应力抑制剂）或LICL（有效的WNT激活剂）有效阻碍α-近似蛋白诱导的细胞凋亡和caspase-3/8级联反应。此外，我们还发现，α-甲状腺素通过促进ROS的产生诱导了ER应力。 ROS积累引起的ER应力介导的凋亡取决于Wnt/β-catenin途径的失活。另外，α-蜂窝素显着阻碍了异种移植肿瘤的生长，诱导了ER应力标记蛋白的表达和caspase-3/8级联反应的激活，并限制了体内Wnt/β-catenin信号传导。简而言之，ROS介导的ER应激参与α-莫那素引发的凋亡，这可能取决于Wnt/β-catenin信号失活。