Aloin诱导的凋亡通过在骨肉瘤中通过PI3K/AKT轴增强自噬通量。
摘要来源：
chin Med。 2021年11月24日； 16（1）：123。 EPUB 2021 11月24日。PMID： 34819120
摘要作者：jiaming He，Wenkan Zhang，Xiaozhong Zhou，Weiqi Yan，Zhan Wang
文章隶属关系：> 背景： 骨肉瘤是青少年中骨骼和软组织的恶性肿瘤。由于其肿瘤生物行为模式，骨肉瘤通常会产生不良的预后。自噬是骨肉瘤中重要的自卫机制。
方法： cell> cell> cell> cyMTT测定法检查了测定。通过流式细胞术，HOECHST 33,342染色和与凋亡相关的蛋白质免疫印迹检查细胞凋亡条件。通过自噬相关蛋白免疫印迹，透射电子显微镜观察和双荧光自噬通量检测来测试自噬条件。通过网络药理学和生物信息学方法筛选出Aloin的可能靶标。裸体BALB/c小鼠中的骨肉瘤异种移植是体内抑制，自噬诱导，途径信号传导和毒性测试的体内研究模型。体内生物发光成像系统，免疫组织化学测定和总肿瘤体积比较被用作体内的主要研究方法。
SPAN> Aloin以剂量依赖性方式诱导骨肉瘤凋亡。通过网络药理学方法筛选出它对PI3K/AKT途径的可能影响。 Aloin增加了通过下调PI3K/AKT途径，在骨肉瘤中自噬通量。 Aloin通过促进自噬体形成，以剂量依赖性方式促进骨肉瘤细胞系HOS和MG63的自噬通量。氯喹逆转了Aloin的凋亡促进和自噬增强作用。饥饿和雷帕霉素引起的自噬显着增强了Aloin诱导的自噬通量和凋亡，这验证了PI3K/AKT轴在Aloin的药理作用中的作用。在裸小鼠异构骨肉瘤移植模型中证明了对PI3K/AKT/MTOR途径的治疗作用，自噬增强和调节作用。
Aloin通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径抑制骨肉瘤的增殖，增加自噬通量并促进骨肉瘤细胞的凋亡。