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芦荟介导的光动力疗法通过ROS/JNK信号途径诱导人骨肉瘤细胞系MG-63诱导自噬和凋亡。
摘要来源。 > oncolRep。20163月24日。EPUB 2016 3月24日。PMID： 270352222 摘要作者：pinghua tu，Qiu Huang，Yunsheng OU，Xing du，Kaiting li，Yong Tao，Yong Yin Yin
文章隶属：pinghua tu
摘要：进行了本研究，以研究芦荟（AE）介导的光动力疗法（AE-PDT）对人骨肉瘤细胞系MG-63的影响和机制。用AE-PDT处理后，对人骨肉瘤细胞系MG-63进行了测试，以了解生存能力，自噬，反应性氧（ROS）和凋亡以及凋亡以及细胞形态的变化随蜂窝化KIT-8（CCK −8），单烷基卡达素（MDC）和Hoechst染色和透射电子显微镜的变化。通过蛋白质印迹检查了包括LC-3，裂解的caspase-3，caspase-3，Beclin-1，Bcl-2，P-JNK，T-JNK和β-actin的蛋白质的表达。 AE-PDT以AE浓度和PDT能量密度依赖性方式显着抑制MG-63细胞的生存能力。与对照组，单独的AE组和单独发射二极管（LED）组相比，AE-PDT组中MG-63细胞的自噬和凋亡基本上得到了促进。 3-甲基趋化（3-MA）（5 mM）和氯喹（CQ）（15 µM）对自噬抑制显着促进了凋亡率，并提高了MG-63细胞对AE-PDT的敏感性。发现AE-PDT诱导ROS和P-JNK的表达。 ROS清道夫，N-乙酰L-半胱氨酸（NAC，5毫米）能够阻止JNK的自噬，凋亡和磷酸化和JNK抑制剂（SP600125，10 µM）显着抑制自噬和凋亡，并减弱MG63细胞对AE-PDT的敏感性。总之，AE-PDT通过激活ROS-JNK信号通路诱导了人骨肉瘤细胞系MG-63的自噬和凋亡。自噬可能在AE-PDT治疗后的早期阶段起保护作用。