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大蒜素通过通过失活而促进氧化应激和自噬来抑制骨肉瘤的生长。
氧化剂细胞寿命。 2022; 2022：4857814。 EPUB 2022 6月24日。PMID： 35783190
摘要作者：Wenpeng Xie，Wenjie Chang，Xiaole Wang，Fei Liu，Xu Wang，Daotong Yuan，Yongkui Zhang
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大蒜素是从鳞茎中提取的有机硫化合物，可以预防各种肿瘤。我们先前的研究发现，大蒜素可以有效抑制骨肉瘤细胞的增殖。但是，尚未说明分子机制。在这项研究中，SAOS-2和U2OS OSTeosarcoma细胞用于研究潜在的机制。进行了一系列实验以验证大蒜素的抗癌特性。 lncrna malat1的敲低抑制了侵袭和迁移的增殖，促进了骨肉瘤细胞的凋亡。 miR-376a的敲低增加了骨肉瘤细胞的增殖，侵袭和迁移的凋亡。此外，miR-376a的敲低逆转了骨肉肉瘤细胞中malat1沉默的影响。根据我们的数据，Malat1可以下调miR-376a的表达，随后加速骨肉瘤。此外，氧化应激和自噬被确定为大蒜素的潜在关键途径。大蒜素抑制骨肉瘤的生长，并通过malati-miR-376a促进氧化应激和自噬。我们还发现，大蒜素可通过抑制Wnt/-Catenin途径来促进氧化应激和自噬以抑制骨肉瘤的生长。所有数据表明大蒜素促进通过Malati-Mir-376a-Wnt/-Catenin途径的骨肉瘤的氧化应激和自噬。