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Oridonin通过调节多种Bcl-2家族蛋白的水平与骨肉瘤细胞中的Nutlin-3协同。
摘要来源：
肿瘤Biol。 2017年6月； 39（6）：1010428317701638。 pmid： 28618955 作者：
xiao-hui Wang，shu-feng Zhang，jun-tao bao，fu-yun liu
文章隶属关系：xiao-hui wang
摘要：p53-霉素双分钟2相互作用（例如Nutlin-3）的小分子抑制剂（例如Nutlin-3）对带有野生型p53的癌症有效。但是，鼠双分钟2抑制剂通常无法完全消除实体瘤细胞。为了解决这个问题，我们研究了Nutlin-3与Oridonin在骨肉瘤细胞中的抗癌作用。我们发现在野生型p53 U2OS和SJSA-1中，在亚毒性浓度下的Oridonin协同增强了Nutlin-3介导的细胞活力抑制，但在p53-突变的MNNG/HOS和NULL-P53 SAOOS-2-2-osteosarcoma细胞系中却没有。重要的是，在存在Oridonin的情况下，Nutlin-3可以完全废除野生型p53骨肉瘤细胞系中的细胞活力。 Western印迹分析表明，Oridonin的治疗迅速，明显地增加了所有三种BIM的水平，并且显着降低了骨肉瘤细胞中Bcl-2和Bcl-XL的水平。蛋白质印迹分析进一步表明，甲虫-3触发的caspases-9和-3和聚（ADP-核糖）聚合酶裂解的Oridonin大大增强了Nutlin-3触发的激活。流式细胞仪测定法表明，野生型p53骨肉瘤细胞中Oridonin显着增强了Nutlin-3介导的凋亡。总体而言，我们的结果表明，Nutlin-3 Plus Oridonin的综合治疗可能为骨肉瘤提供新颖的治疗策略a。