Oridonin通过抑制tgf-β1/smad2/3在骨肉肉瘤中预防上皮 - 间质跃迁和TGF-β1诱导的上皮 - 间质转变。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：chem chem biol Its Interact。 。 2018年12月25日； 296：57-64。 EPUB 2018 9月19日。PMID： 30243739
摘要作者：Yang Sun，Xiubo Jiang，Ying Lu，Jianwei Zhu，Lisha Yu，Bo Ma，Qi Zhang
文章隶属关系：Yang Sun
摘要：骨肉瘤是最常见的原发性骨肿瘤，具有高度侵入性的特征和长期生存。最近，据报道上皮 - 间质转变（EMT）是癌症侵袭和转移的关键事件。 Oridonin是一种生物活性二萜，已被证明具有抗癌作用。然而，尚不清楚奥多酮对骨肉瘤EMT和转移的影响。在这项研究中，我们研究了Oridonin在EMT和Metastasi上的潜在机制骨肉瘤的s。我们发现Oridonin抑制了MG-63和143B细胞的迁移和侵袭。此外，Oridonin增加了E-钙粘蛋白的蛋白质表达，并降低了N-钙粘蛋白和波形蛋白的蛋白质表达。 Oridonin上调了E-钙粘蛋白的转录和下调的N-钙粘蛋白和波形蛋白。 Oridonin抑制蜗牛和sl的蛋白质和mRNA水平。此外，Oridonin抑制了TGF-β诱导的SMAD 2/3的磷酸化，阻止了SMAD二聚体转移到核中。最后，我们建立了骨肉瘤143b细胞的转移模型，发现Oridonin在体内抑制了肺转移。 Oridonin增加了E-钙粘蛋白的蛋白质表达和降低的N-钙黏着蛋白和波形蛋白。 Oridonin抑制了蜗牛和SLUG的蛋白质表达以及SMAD 2/3激活。总之，我们的研究表明，Oridonin通过抑制骨肉瘤中TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制EMT和TGF-β1诱导的EMT。
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