kaempferol通过内质网应激诱导凋亡和人骨肉瘤U-2 OS细胞中的线粒体依赖性途径。
摘要来源：
mol nutr nutr Food res。 2010年11月； 54（11）：1585-95。 pmid： 205644475 作者：
Wen-Wen Huang，Yu-Jen Chiu，Ming-Jen粉丝，Hsu-Feng Lu，Hsiu-Feng Yeh，Kun-hong Li，Po-Yuan Chen，Jing-gung Chung，Jing-gung Chung，Jai-，Jai- Sing Yang
文章隶属关系：台湾台湾中国医科大学生物科学与技术系。
摘要：kaempferol是天然的类黄酮。先前的研究报告说，凯姆替醇具有抗增殖活性，并在许多癌细胞系中诱导凋亡。但是，没有关于人骨肉瘤的报道。在这项研究中，我们研究了Kaempferol在人骨肉瘤细胞中的抗癌作用和分子机制。我们的结果表明KaempfeROL可显着降低U-2 OS，HOB和143B细胞的细胞活力，尤其是U-2 OS细胞的剂量依赖性方式，但对人胎儿成骨细胞祖细胞HFOB细胞的细胞毒性低。彗星测定，DAPI染色和DNA凝胶电泳证实了DNA损伤和凋亡对U-2 OS细胞的影响。流式细胞仪检测细胞质Ca（2+）水平的增加以及线粒体膜电位的降低。蛋白质印迹和荧光酶测定表明，kaempferol处理会影响涉及内质网应激途径和线粒体信号传导途径的蛋白质的时间依赖性表达。此外，暴露于kaempferol之前，用caspase抑制剂，BAPTA或钙肽蛋白预处理细胞会增加细胞活力。 Kaempferol在体内的抗癌作用在接种U-2 OS细胞的BALB/C（NU/NU）小鼠中评估，结果表明抑制肿瘤生长。总之，kaempferol抑制嗡嗡声体内和体外的骨肉瘤细胞。