在体外和体内研究formononetin的抗蛋白酶肉瘤活性。
摘要来源：
j细胞生理学。 2019年8月； 234（10）：17305-17313。 EPUB 2019 2月20日。PMID： 30790283
摘要作者：wei hu，Xianpei Wu，Jiandong Tang，Niansu Xiao，Guoping Zhao，Li Zhang，Luanhai OU
文章隶属关系：wei Hu
摘要摘要：成骨肉瘤（OGS）是一种原发性骨癌，其特征是间充质肿瘤发生的侵袭性肿瘤。但是，针对OGS的临床治疗方案有限。因此，潜在的药物需要进一步开发。我们先前的研究表明，福诺丁蛋白（FN）对OGS发挥有效的药理活性。这项研究旨在进一步破译该益处背后的分子机制。招募了OGS患者进行临床数据测定和免疫测定。人OGS细胞系（U2OS）A对含有肿瘤的裸鼠进行了一系列生化分析和免疫测定，以综合评估FN置进的抗gogs效应。在人类数据中，OGS样品显示出ERα，P-PI3KCA和P-AKTPROTEIN的表达增加，其次是与无OGS中的MiR-375含量相比，显着上调了miR-375含量。此外，FN处理的U2OS细胞显示出抑制的细胞增殖，乳酸脱氢酶的产生升高，并降低了细胞内源性miR-375水平。此外，通过FN的处理观察到的Ki-67，P-PI3KCA和P-AKTWER的免疫阳性细胞还会减少，而细胞内BAX-和APAF-1阳性细胞的剂量依赖性依赖性依赖性依赖性增加。在有益地，经FN处理的肿瘤小鼠表现出肿瘤质量降低和细胞间miR-375表达。同时，FN处理的小鼠中BAX，CASPASE-3和APAF-1的免疫标记的细胞和蛋白质依赖性依赖性增加，而ERα，P-PI3KCA和P-aktpostist阳性细胞和蛋白质是下调的。TED分别。总的来说，我们目前的结果阐明了FN对OGS对有效的治疗益处，并且药理学机制可能与通过失活细胞内miR-375/erα-PI3K/AKT级联途径促进细胞凋亡有关。