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honokiol通过ROS/ERK1/2信号传导途径在人骨肉瘤细胞的体外和体内诱导凋亡和自噬。
摘要来源：
细胞死亡。 2018年2月6日； 9（2）：157。 EPUB 2018 2月6日。PMID： 29410403
摘要作者：Kangmao Huang，Yanyan Chen，Rui Zhang，Yizheng Wu，Yan MA，Yan MA，Xiangqian Fang，Shuying Shen
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骨肉瘤是最常见的骨骼原发性恶性肿瘤，在过去的几十年中，其长期生存已停滞不前。在本研究中，我们研究了Honokiol（HNK）的抗癌作用，Honokiol（HNK）是一种从木兰的木兰分离并从人类骨肉瘤细胞上纯化的活性成分。我们的结果表明honkiol在人骨肉瘤细胞中引起剂量依赖性和时间依赖性细胞死亡。 Honokiol诱导的细胞死亡类型主要是自噬和凋亡。此外，Honokiol诱导G0/G1相阻滞，升高葡萄糖调节的蛋白（GRP）-78，内质网应激（ERS）相关蛋白的水平，并增加了细胞内活性氧（ROS）的产生。相比之下，使用N-乙酰半胱氨酸（ROS的清道夫）同时抑制了Honokiol诱导的细胞凋亡，自噬和细胞周期停滞，从而减少了细胞内ROS的产生。因此，Honokiol刺激细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化。此外，用ERK1/2的抑制剂PD98059对骨肉瘤细胞进行了预处理，抑制了Honokiol诱导的凋亡和自噬。最后，Honokiol抑制了小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。综上所述，我们的结果表明Honokiol引起了G0/G1阶段ARREST，通过人骨肉瘤细胞中的ROS/ERK1/2信号通路诱导的凋亡和自噬。因此，Honokiol是靶向骨肉瘤的抗肿瘤药物开发的有前途的候选人。