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Escin通过ROS/p38 MAPK信号传导途径在体外和体内诱导caspase依赖性凋亡和自噬。
摘要来源：
细胞死亡。 2017年10月12日； 8（10）：E3113。 EPUB 2017 10月12日。PMID： 290222891
摘要作者：jian Zhu，Wei Yu，Bing Liu，Yitian Wang，Jianlin Shao，Junjie Wang，Kaishun Xia，Chengzhen Liang，Weijing Fang，Chenhe Zhou，Chenhe Zhou，Huimin Tao
文章文章隶属关系：jian Zhu
摘要：骨肉瘤是青少年中最恶性的肿瘤之一，它通常会发展出多药抗性。 Escin是从埃斯卡群岛（Aesculus Hippocastanumitro和invivo。在本研究中，我们发现Escin以剂量和时间依赖性的方式抑制了骨肉瘤的增殖。另外，与胱天蛋白酶相关蛋白的表达增加和凋亡人体的形成，可以证明与ESCIN诱导的凋亡相关。 Escin还诱导自噬，LC3，ATG5，ATG12和Beclin表达以及自噬体形成升高。抑制ESCIN诱导的自噬促进了凋亡。此外，Escin激活了P38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和活性氧（ROS）。 P38 MAPK抑制剂部分减弱了Escin触发的自噬和凋亡，但ROS清道夫显示出更大的抑制作用。最后，在原位模型中证明了Escin对骨肉瘤的治疗功效。总体而言，Escin通过激活ROS/p38 MAPK信号通路来诱导自噬和凋亡来抵消骨肉瘤；这些发现为ESC提供了证据作为一种用于治疗骨肉瘤的新颖而有效的治疗方法。