摘要标题：
fisetin给药可改善体内小鼠中LPS诱导的急性中耳炎。
摘要来源：
int j mol Med。 2018年7月; 42（1）：237-247。 EPUB 2018 3月22日。PMID： 29568876
摘要作者：peng li，dan chen，Yang Huang
文章隶属关系：peng li
摘要：急性耳炎媒体是最多的媒体之一尽管广泛疫苗接种，但全球常见的传染病。进行了本研究以探索菲塞丁对小鼠急性中耳炎培养基模型的影响。通过鼓膜膜通过脂多糖（LPS）注入小鼠中耳中的动物模型。通过LPS应用后，通过立即进行胃内给药，将Fisetin对小鼠施用十天。进行苏木精和曙红（H＆E）染色，并进行促炎性细胞因子，包括白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死F通过酶联免疫吸附测定（ELISA）方法和RT-QPCR分析来测量Actor-α（TNF-α），IL-6和VEGF。通过免疫印迹测定，检测到Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路。通过评估抗氧化剂来确定活性氧（ROS）产生的水平，并探索了TXNIP/MAPKS信号通路，以揭示急性耳鼻喉培养基进展的分子机制和Fisetin的功能。 Fisetin降低了由LPS引起的粘膜厚度。在经富汀治疗的动物中，伴有TLR4/NF-κB失活的促炎性细胞因子释放下调。与LPS处理的组相比，ROS产生显着降低。 TXNIP/MAPKS信号通路被灭活用于LPS诱导的急性中耳炎的Fisetin治疗。上述结果表明，Fisetin通过灭活TLR4/NF-κB通过灭活和ROS抑制的急性中炎培养基改善了急性中耳炎。和txnip/mapks信号通路。