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Wogonin通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT途径。 Med Sci Monit。 2019年8月12日； 25：6007-6014。 EPUB 2019 8月12日。PMID： 31402794
摘要作者：冯宁，康孙，宁·卢，Yuanying HE，Mengmeng Chen，Siyu ding，Chenghua Liu，Lijin Feng，Zhonging Chenging Cheng
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潮汐Xing
摘要：背景Wogonin（5,7-二羟基-8-甲氧基氟法酮）是一种从巴氏菌Scutellaria symensis中分离出来的类黄酮，由于其在癌细胞中的最大功效而被视为抗癌候选者。这项研究旨在探索Wogonin用来增强灵敏度的可能机制卵巢癌细胞与顺铂化疗。材料和方法通过细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法评估了卵巢癌细胞SKOV3/DDP和C13*的生长抑制速率。在用Hoechst染色后，在荧光显微镜下评估凋亡。我们进一步分析了Bcl-2，裂解的caspase-3，裂解-PARP和磷酸化的表达。结果在本研究中，我们发现Wogonin降低了卵巢癌细胞SKOV3，SKOV3/DDP，OV2008和C13*的增殖，并以剂量和时间依赖性的方式降低，并且它使顺铂诱导的细胞毒性敏感。此外，用Wogonin的治疗还增加了顺铂耐药的SKOV3/DDP和C13*细胞对低剂量顺铂诱导的细胞凋亡的细胞。另外，这种治疗导致磷酸化的Akt显着降低。结论Wogonin可以通过下调PI3K/Akt途径。