维生素D3刺激胚胎干细胞，但抑制了卵巢癌和Teratocarcinoma细胞系的迁移和生长。
摘要来源：
j ovarian res。 2016; 9（1）：26。 EPUB 2016年4月18日。PMID： 27091127
摘要作者：艾哈迈德·阿卜杜勒巴斯 - 伊斯兰（Ahmed Abdelbaset-Ismail），丹尼尔·佩兹维亚特（Daniel Pedziwiatr），埃瓦·苏珊（EwaSuszyńska），西尔维亚·斯洛卡诺夫（Sylwia Sluczanowska-Glabowska） Abdelbaset-Ismail
摘要：
背景： 维生素D3（cholecalciferol）缺乏症实验模型维生素D3已被证明可以抑制癌细胞的生长。了解更多有关维生素D3在癌发生中的潜在作用，我们评估了维生素D受体（VDR）的表达和功能及其在卵巢癌细胞，鼠和人类畸胎多癌细胞系的转移中的作用。
方法： 在我们的研究中，我们采用了鼠类胚胎干细胞（ESD3），鼠（p19）和人（ntera-2）teratocarcimona细胞系，人类卵巢癌细胞（A2780）以及纯化的鼠和人类纯化的非常小的胚胎（如干细胞）（VSEL）。我们评估了这些细胞中维生素D3受体（VDR）的表达，以及维生素D3暴露对细胞增殖和迁移的影响。
结果： 我们在这里还提供了更多证据证明维生素D3在种系衍生的恶性肿瘤中的作用，该证据支持以下提议：维生素D3治疗抑制了几种生殖线恶性肿瘤的生长和转移性潜力友善。我们还发现，ESD3鼠永生的胚胎干细胞系和正常的，多能的，种系标记阳性的非常小的非常小的胚胎样干细胞（VSEL）被维生素D3刺激，这表明维生素D3会影响最早的维生素D3胚胎发生的阶段。
结论： 我们发现，但是所有正常和恶性细菌派生细胞都表达功能性VDR，维生素D3对它们的增殖和迁移有所不同。我们假设，虽然维生素D3作为抗癌药物抑制了恶性细胞的增殖，但它可以保护正常的干细胞在发育和组织/器官再生中起重要作用。