摘要标题：
ursolic酸通过抑制缺氧诱导的因子1α的表达来抑制卵巢癌干细胞的耐药性，从而抑制卵巢癌干细胞的耐药性。
摘要来源：
oncol众议员2016年7月; 36（1）：428-40。 EPUB 2016年5月18日。PMID： 27221674
摘要作者：Wen-Jing Wang，Hua Sui，Cong Qi，Qi Li，Jie Zhang，Shao-Fei Wu，Ming-Zhu Mei，Ying-yu Lu，Yi-ting Wan，Yi-ting Wan，汉娜·张（Hannah Chang），piao-ting guo
文章隶属关系：wen-jing wang
摘要：肿瘤中的缺氧与耐药性密切相关。尚未验证缺氧诱导因子1α（HIF-1α）或ABCG2是否与缺氧诱导的抗性有关。当与顺铂结合使用时，ursolic酸（UA）可以显着提高卵巢癌干细胞（CSC）对顺铂的敏感性，但确切的机制尚不清楚。细胞生长在不同条件下，使用细胞计数KIT-8（CCK-8）在依从性和球体细胞中评估顺铂的抑制速率（SKOV3，A2780和HEY）。在不同的培养条件下，使用定量PCR，Western印迹和免疫荧光测试了HIF-1α和ABCG2的表达，并用UA处理。 SHRNA和LY294002敲低HIF-1α来抑制PI3K/AKT途径的活性。卵巢CSC表达与干性基因和耐药性明显高于正常粘附细胞。在低氧条件下，卵巢CSC的增长速度更快，并且比核氧化不足更具耐药性。 UA可以通过在不同培养条件下抑制ABCG2和HIF-1α来抑制卵巢CSC的耐药性并逆转卵巢CSC的耐药性。 HIF-1α抑制剂YC-1与UA结合在低氧条件下抑制了干性基因和ABCG2。 PI3K/AKT信号通路激活在UA诱导的H下调中起重要功能作用IF-1α和ABCG2的还原。 UA通过抑制HIF-1α和ABCG2下调的表达来抑制卵巢CSC中耐药性的增殖和逆转。