摘要标题：
胸喹酮诱导卵巢癌细胞系中的凋亡并增加ROS。
摘要来源：
细胞mol Biol（嘈杂的Le-Grand）。 2016; 62（6）：97-101。 EPUB 2016年5月30日。pmid： 27262811
摘要作者：m m e taha，b y sheikh，l z a salim，s mohan，a khan，a khan，b kamalidehghan，f ahmadipour，s i abdelwahab
文章隶属文章隶属P>摘要：Nigella sativa也因其作为许多疾病的传统草药愈合而闻名。在这项研究中，使用卵巢癌细胞系（CAOV-3细胞）研究了甲喹酮（TQ）的抗癌特性（TQ）。使用MTT确定TQ的抗增殖活性，并使用流动性仪和膜联蛋白V分析研究了凋亡。多参数细胞毒性生物测定用于量化细胞渗透性和线粒体膜的变化ANE潜力。检查活性氧（ROS）和凋亡涉及细胞的细胞标记物以验证细胞死亡机制。 MTT-save表明，TQ在CAOV-3上诱导抗增殖活性，IC50为6.0±0.03μg/ml，对WRL-68正常肝细胞没有任何细胞毒性活性。通过膜联蛋白-V分析显示了早期凋亡的早期阶段的显着诱导。用TQ处理CAOV-3细胞可诱导质膜渗透性和线粒体膜电位降低。还观察到核区域的可见减少。在BAX下调时，在Bcl-2中观察到显着降低。 TQ触发的ROS介导的发现与HSP70失调有关，这是氧化损伤的指标。我们发现TQ诱导的抗癌作用涉及凋亡的内在途径和细胞氧化应激。我们考虑的结果集体表明甲喹酮可能是卵巢癌药物开发的潜在药物。